消化性潰瘍

一般是指在胃或十二腸壁因胃酸及消化酶的作用有破損現象。

從1950年代時，學者就認為胃酸是引起消化性潰瘍的原因，所以抗酸治療就變成治療消化性潰瘍的選項。

而在1980年代氫離子阻斷劑出現之後，帶來更強的制酸效果及更高的潰瘍癒合率。雖然大多數的消化性潰瘍可因如H2阻斷劑等抗酸藥物而癒合，大部份的消化性潰瘍仍然會在停藥後一年復發，所以在以前消化性潰瘍被認為是跟高血壓或糖尿病等等慢性病一樣是不能根治的。

但在1980年代Marshall及Warren發現幽門螺旋桿菌與消化性潰瘍的關連性，使得消化性潰瘍的治療有革命性的發展。

現在有大量的證據顯示幽門螺旋桿菌是引起消化性潰瘍的一個重要因素，清除幽門螺旋桿菌不僅僅可以癒合消化性潰瘍而且可以防止潰瘍復發。

幽門螺旋桿菌是一種革蘭氏陰性桿菌並帶有鞭毛。它能夠產生大量的尿素酶而使尿素分解成氨及二氧化碳。也許經由這種在細菌周圍產生鹼性物質的反應使其能生存於胃中惡劣的酸性環境。估計全世界約超過一半的人口感染幽門螺旋桿菌，傳播方式一般是藉著糞—口途徑在人與人間傳播。

幽門螺旋桿菌感染與消化性潰瘍有強烈的關連性。十二指腸潰瘍的病人中約有80%感染幽門螺旋桿菌，而胃潰瘍的病人中超過60%感染幽門螺旋桿菌。雖然幽門螺旋桿菌與消化性潰瘍的關連性是無庸置疑的，但是目前仍然無法完全了解感染幽門螺旋桿菌引起消化性潰瘍的機轉。估計長期感染幽門螺旋桿菌的人中只有少於20%會發生消化性潰瘍，這表示其中牽涉到一些其他的因素，如宿主的抵抗力及個別細菌菌株的毒性。但不管如何，一些長期的研究顯示，清除了幽門螺旋桿菌會降低潰瘍的復發率小至一年內少於10%。

也有些消化性潰瘍(尤其是胃潰瘍)與幽門螺旋桿菌並無關連，這其中大部份跟非類固醇類抗發炎藥物的使用有關。這些潰瘍可能並發潰瘍出血，穿孔或阻塞。

特別是以下這些族群在使用非類固醇類抗發炎藥物時更容易產生如潰瘍出血等併發症。包括(1)以前有消化性潰瘍病史者(2)年紀大者(3)大劑量的非類固醇抗發炎藥物或者同時使用數種非類固醇類抗發炎藥物(4)同時並用類固醇或抗凝血劑(5)多重疾病(6)經常喝酒者。

【出處:工商時報 作者:許芳銓】